视神经脊髓炎(NMO)是一种与AQP4抗体相关的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。NMO临床特征为视神经、脊髓、大脑特定部位的炎症，上述病变部位为AQP4高表达区。免疫病理学证据提示AQP4抗体为NMO的发病机制，同时其致病性仅限于中枢神经系统。
AQP4分布于数种非中枢神经系统组织的上皮细胞。在人及鼠胎盘合体滋养层细胞上，AQP4也有表达，且在妊娠不同时期，其表达水平不同。中期妊娠表达水平高，晚期妊娠时表达水平显著下降。将AQP4抗体注射至妊娠小鼠腹腔，可导致流产。胎盘被炎症细胞浸润、坏死，对AQP4的免疫反应选择性缺失，而对中枢神经系统或周围神经无影响。NMO患者在妊娠期间急性发作风险增加。曾有报道1例血清AQP4抗体阳性患者在妊娠中期发生自然流产，考虑与胎盘炎症及AQP4丢失相关。一些抗体介导自身免疫性疾病的自身抗体经胎盘传导而由母亲转移至新生儿，例如重症肌无力。AQP4抗体对妊娠及婴儿的影响目前仍罕有报道。病例报道：患者为女性，31岁，血清AQP4抗体阳性，于2008年诊断为NMO。患者未合并其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、自身免疫性甲状腺炎、抗磷脂抗体综合征、风湿性关节炎。在NMO发病前，其已正常生育1个健康孩子。其后反复发作脊髓炎及脑干症状，包括顽固性呕吐、恶心、心动过缓及眩晕。在发作间期，应用甲强龙及血浆置换成功治疗，且应用硫唑嘌呤及口服泼尼松预防发作。在怀孕前所有治疗均已停用。因在发生横贯性脊髓炎后应用大剂量激素及血浆置换治疗，患者2次妊娠均在第15、16周自然流产。第3次妊娠时，患者应用小剂量泼尼松(5mg/d)预防治疗，但在妊娠36周横贯性脊髓炎再次发作。临床复发时患者血清中AQP4抗体滴度均升高。
妊娠36周6d时患者经阴道自然分娩1女婴，体重2,980g，身长1250px，头围850px。出生1min、10min时，新生儿Apgar评分均为10分。在出生及7周时进行临床检查均正常，其中包括肌肉力量、音调、深反射、眼反射。在母亲外周血及婴儿脐带血中均检测到AQP4抗体，滴度为1∶40。在婴儿出生3d后，血清中AQP4抗体滴度仍为1∶40，出生4周抗体滴度降为1∶20，8周时为1∶10。
丹麦瓦埃勒医院分子医学研究所等机构的Asgari等人针对此例患者进行了前瞻性临床及实验研究，患者于2次妊娠中期发生自然流产，与其当时血清中AQP4抗体升高一致。在其第3次妊娠时应用低剂量激素预防治疗时，患者自然分娩一血清AQP4抗体阳性的健康女婴。此案例提示在妊娠中期AQP4抗体滴度升高时，自然流产及临床发作风险增加。除此之外，有报道证实NMO抗体经胎盘母婴传递，但婴儿并未产生临床症状。而且近期报道了1例妊娠前持续应用利妥昔单抗治疗的AQP4抗体阳性的NMO患者，生产了AQP4抗体阳性的新生儿。
NMO抗体经胎盘母婴传递而婴儿未出现临床症状或许是由于完整的血脑屏障阻止了血清中抗体进入中枢神经系统。曾有报道称NMO起病于血中发现抗体后数年。除此之外，实验研究表明将人NMO抗体转移至小鼠体内后，仅血脑屏障破坏的小鼠表现出了类NMO的表现。未来需进行进一步研究来评估NMO患者的婴儿及儿童的神经系统表现。
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