性交疼痛发病的机制

更新时间：2024-10-31 20:20:03

　　1.感染

　　1)外阴感染性疾病时，局部炎症反应本身存在红、肿、热、痛等不适，释放的痛性炎性介质如前列腺素e(pge)刺激局部痛觉游离神经末梢，使会阴部对痛觉的敏感性增加，性生活时的接触、摩擦甚至碰撞无疑会加重局部的疼痛感，而出现女性性交疼痛，表现为烧灼痛、刺痛(阴阜、大阴唇及阴道口)、牵拉痛(阴蒂)等;

　　2)炎症时外阴、阴道有组织损伤及表面破溃，炎性分泌物使阴道局部ph增加，阴道润滑液性状发生改变，导致阴道润滑不足、干涩，加上性交进一步加重局部损伤，引起阴道、外阴烧灼痛和涩痛。

　　2.激素激素对女性性功能有重要的调节作用，雌二醇水平直接影响中枢及周围神经细胞的功能及神经信号的传导。伴随老龄化和绝经期的到来，血雌激素水平下降，多数妇女会经历不同程度的性功能变化。主要表现为性欲缺乏，性活动频率减少，性交疼痛，性反应性降低，性高潮困难及生殖器感觉减退等。

　　研究表明，非肾上腺素能/非胆碱能(nanc)神经递质一氧化氮(no)参与女性性反应的生理机制，增加阴道血流、润滑及分泌作用;而nanc能神经可能调节阴蒂和阴道平滑肌的舒张。

　　绝经和手术去势或高泌乳血症女性体内雌激素水平降低，可减少阴道一氧化氮合酶(nos)的表达，使阴道no水平降低，阴道壁纤维化增加，引起阴道黏膜细胞凋亡，导致阴道黏膜分泌功能下降，阴道润滑不足、干涩;此外，阴道壁纤维化降低了阴道的顺应性舒张反应，性交时阴道反应性充血不足，延展性降低，阴茎插入困难，导致女性性交疼痛的发生。

　　1966年masters等首先报道了绝经期妇女发生的与性功能相关的生理变化，认识到性功能的改变部分与雌激素水平下降有关，与雌二醇低于50pg/ml直接相关。补充雌激素可显著改善症状。与no相似，nanc神经递质血管活性肽(vip)可引起血管及非血管平滑肌舒张，增加盆腔和阴道的血流及阴道的润滑和分泌作用，但有关其调节机制尚不清楚。

　　3.中枢神经系统功能收到抑制

　　对于心因性性交疼痛而言，其发病机制主要为中枢及外周神经系统反射及信息传导或引起神经介质异常释放，如因对性交的恐惧或性交时精神高度紧张，抑制中枢神经系统功能及信息传导，从而抑制生理性性兴奋的产生，阴道性反应性充血、润滑不够，导致性交疼痛;

　　4.疾病

　　慢性盆腔炎性粘连、子宫内膜异位症时，阴道后穹隆的痛性结节以及疾病限制了宫颈、子宫的上移，降低了阴道的延展性，出现性交时和(或)性交后的阴道深部和(或)盆腔局部性或弥漫性牵拉痛或钝性隐痛，并可持续数小时至1天。其疼痛的产生主要因牵拉及性兴奋使盆腔充血引起内脏神经反射及炎症反应所致。

　　5.缺乏认识

　　另外由于妇女对性器官解剖生理缺乏认识，加上双方缺乏性生活知识和经验，在女方无性兴奋反应时，阴道未容纳性舒张、无滑液分泌，阴茎强行插入过深顶撞子宫颈部及韧带，或引起阴道口及阴道壁的损伤，刺激神经末梢产生或加重疼痛或不适。

　　6.性交恐惧症

　　阴道痉挛亦称性交恐惧症，是患者对阴茎、对生殖器产生“伤害”的极度恐惧所致。其实阴道为平滑肌肉性器官，扩张容纳性极大，分娩时可容纳胎头娩出可作证明。高度的紧张、恐惧时，会使生殖器肾上腺素能神经介质去甲肾上腺素(na)释放增加，引起阴道壁平滑肌收缩甚至痉挛，阴道外口环形骨骼肌在阴部神经释放乙酰胆碱(ach)的作用下也发生痉挛性收缩，妨碍阴茎的顺利插入或已插入的阴茎无法退出产生疼痛。

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