各类甲状腺病的发病原因
甲减的原因可以分为先天性和后天性两大类。
（1）先天性原因：①甲状腺不发育或发育不良。②由于先天性的缺陷，造成合成甲状腺激素的一些酶的缺乏，使甲状腺激素的合成发生障碍。③全身很多组织有甲状腺激素的受体，有这种受体甲状腺激素才能发挥作用。当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷，尽管甲状腺激素的量不少，也会由于受体的缺陷，使甲状腺激素不能发挥作用，从而出现甲减表现。
（2）后天性原因：①长期缺碘，使合成甲状腺激素的原料不足，因而甲状腺激素的生成减少。②甲状腺手术时，将甲状腺全部切除，或切除的甲状腺组织过多。也可引起甲减。③放射性131碘治疗时，131碘用量过大，使甲状腺组织破坏过多，也可出现甲减。④各种甲状腺炎造成甲状腺组织的破坏可以引起甲减。⑤有些药物可以抑制甲状腺激素的生成，因而引起甲减。常见的药物是抗甲状腺药物。⑥下丘脑-垂体病变时因促甲状腺激素不足，使甲状腺生成甲状腺激素的功能减低。
甲亢发病原因
甲亢有许多类型，其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿。毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关，但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素（环境因素）有关。如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状，或延迟出现甲亢症状，或减轻甲亢的症状。其诱发因素有：
（1）感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。
（2）外伤：如车祸、创伤等。
（3）精神刺激：如精神紧张、忧虑等。
（4）过度疲劳：如过度劳累等。
（5）怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。
（6）碘摄入过多：如大量吃海带等海产品。
（7）某些药物：如乙胺碘呋酮等。
单纯性甲状腺肿的发病原因
①合成甲状腺激素原料（碘）的缺乏;这是引起单纯性甲状腺肿的主要原因在我国离海较远的山区如云贵高原和陕西山西宁夏等地由于山区中土壤碘盐被冲洗流失以至食物及饮水中含碘不足故得此病者较多又称为“地方性甲状腺肿”在缺乏原料“碘”而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加因而促使甲状腺发生代偿性肿大
②甲状腺激素的需要量增加：在青春期妊娠期哺乳期和绝经期身体的代谢旺盛甲状腺激素的需要量增加引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌亦能促使甲状腺肿大这种肿大是一种生理现象常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小
③甲状腺激素生物合成和分泌的障碍部分单纯性甲状腺肿的发生是由于腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍如至甲状腺肿物质中的过氧酸盐硫氧酸盐硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物：磺胺类药硫脲类药以及含有硫脲类的蔬菜（萝卜白菜）能阻止甲状腺激素的合成由此而引起血中甲状腺激素的减少因此也就增强了垂体前叶促甲状腺激素的分泌促使甲状腺肿大同样隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍而引起甲状腺肿。
甲状腺炎的发病原因
亚急性甲状腺炎
【病因】本病可能与病毒感染有关。起病前常有上呼吸道感染。发病时，患者血清中对某些病毒的抗体滴定度增高，包括流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
【病因】目前认为本病病因与自身免疫有关。这方面的证据较多。本病患者血清中抗甲状腺抗体、包括甲状腺球蛋白抗体与甲状腺微粒体抗体常明显升高。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。本病可与其他自身免疫性疾病同时并存如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等。本病患者的淋巴细胞在体外与甲状腺组织抗原接触后，可产生白细胞移动抑制因子。上述情况均可在Graves病与特发性粘液性水肿患者中见到，提示三者有共同的发病因素。因此，Graves病、特发性粘液性水肿与本病统称为自身免疫性甲状腺病。自身免疫性甲状腺病也可发生于同一家族中。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生与HLA-DR3和-DR5有关。
促使本病中甲状腺损害的机制，迄今尚未明确。可能由于T淋巴细胞、尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成。抗体-抗原复合物可沉着于细胞基底膜上，激活K细胞（杀伤细胞）而发挥其细胞毒性作用，造成自体甲状腺细胞的破坏。
甲状腺癌病因
具体确切的病因目前尚难肯定，但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察，甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。
（一）放射性损伤用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变；另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素（TSH）大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。
在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关。特别令人注意的是，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。
（二）碘和TSH摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。
（三）其他甲状腺病变临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤；如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。
（四）遗传因素约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。
来源：新华网综合编辑：邓小勇
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